肿瘤细胞代谢重编程使得胞内活性氧自由基（ROS）水平增高而导致氧化应激。 氧化应激是肿瘤细胞的显著特征，并贯穿肿瘤发生发展的全过程。过度氧化应激会造成细胞内生物大分子氧化损伤，而一定的阈值范围内的ROS水平可以发挥重要的第二信使功能，参与细胞内重要信号通路精细调控，包括诱导细胞自噬与凋亡等。

       一般来说，与正常细胞相比肿瘤细胞具有更高的ROS水平；而肿瘤干细胞或耐药肿瘤细胞常常维持较低水平的活性氧自由基。不同来源的小分子药物，包括天然小分子药物、中药抽提物等是活性氧自由基的诱导剂或清除剂，为人工干预细胞内 ROS水平带来新思路。临床肿瘤治疗（放疗、化疗）需要考虑肿瘤发生发展不同阶段，结合抗氧化调变新策略以增强对肿瘤细胞的杀伤效果并减缓对机体正常细胞的毒害。